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TRAUMATISME VERTÉBRO-MÉDULLAIRES

OÙ EN EST-ON EN 2001 ?

  

  
Les mesures de prévention, l'amélioration de la sécurité, le renforcement de la surveillance, n'ont pas, il faut le reconnaître, diminué le nombre des traumatismes vertébro-médullaires. Chaque année environ mille nouveaux blessés sont recensés et vont garder des handicaps, toujours aussi invalidants pour le reste de leurs jours.

Si ce constat est bien sûr très décevant, il montre la nécessité impérieuse de continuer à faire progresser les recherches pour diminuer le handicap, voire même le supprimer.

Si le nombre des blessés est resté constant, en revanche les recherches ont progressé, tant dans le domaine fondamental que dans le domaine clinique et cela notamment grâce aux Laboratoires de recherche de l'Institut pour la Recherche sur la Moelle Épinière et aux collaborations qu'ils ont développées de par le monde avec d'autres laboratoires.

Avant de faire le point sur l'état des recherches, rappelons ce qui se passe lors d'un traumatisme de la moelle épinière car cela explique la stratégie employée par l'Institut pour la Recherche sur la Moelle Épinière.

LE TRAUMATISME

Lors d'un traumatisme vertébral, les vertèbres fracturées ou luxées vont réduire la taille du canal où se trouve la moelle épinière, la comprimant. Dans la moelle épinière, descendent tous les faisceaux nerveux qui vont commander la motilité des muscles permettant les mouvements et remontent tous les faisceaux qui vont transmettre au cerveau les informations sensibles recueillies au niveau de la peau, des articulations ou des muscles. Cheminent également dans la moelle épinière, les voies qui vont permettre le contrôle des fonctions dites "végétatives", en particulier urinaires et génitales. Lorsqu'un traumatisme se produit, ces voies peuvent être lésées d'une façon plus ou moins importante, allant d'une simple compression à une section avec interruption complète et cela dès l'accident. Dans les heures qui suivent le traumatisme, pour des raisons à la fois biochimique et vasculaires, les lésions engendrées par le premier traumatisme vont s'étendre et s'aggraver, accentuant les handicaps et les rendant définitifs.

Quelques semaines plus tard une cicatrice fibreuse, et parfois une cavité se forment à l'endroit de la lésion. Cette cicatrice va constituer une barrière à la fois physique, par de la fibrose, et biochimique par la sécrétion de molécules qui vont s'opposer à la repousse des faisceaux nerveux limitant ou empêchant toute récupération. Les faisceaux nerveux restent donc présents au-dessus et au-dessous de la lésion mais ils ne peuvent la franchir et rétablir une continuité qui permettrait la restauration des mouvements, de la sensibilité, ou du contrôle sphinctérien.

La cascade d'événements qui surviennent depuis le moment de l'accident jusqu'aux séquelles définitives est maintenant bien connue. C'est ce qui a permis de développer une stratégie de recherche à la fois fondamentale et clinique pour essayer de diminuer ou de réparer ces lésions.


FAIRE REPOUSSER LES NEURONES

  1. Contourner les obstacles

    Le premier obstacle à la repousse des faisceaux nerveux, des axones, est donc la cicatrice gliale : en effet, les fibres nerveuses sectionnées ou comprimées possèdent la possibilité de repousser, mais elles se heurtent au mur de fibrose et aux anti-corps secrétés par la cicatrice gliale, qui font que cette tentative de repousse ne va pas dépasser un ou deux millimètres et ne va pas dépasser la cicatrice. Un des premiers objectifs dans la stratégie de recherche est donc d'essayer de diminuer cette cicatrice gliale. Différents laboratoires de recherche, de par le monde, s'y emploient, c'est le cas du laboratoire du Professeur AEBISCHER à Lausanne qui caractérise les substances sécrétées au niveau de cette cicatrice et essaie de mettre en action des inhibiteurs des protéines qui s'opposent à la repousse axonale. Dans le laboratoire de Madame BUNGE à Miami, les chercheurs tentent de faire progresser les neurones au travers de la cicatrice gliale dans des cylindres protecteurs. Le laboratoire de l'IRME d'Alain PRIVAT, a mis au point des souris transgéniques qui, après un traumatisme médullaire expérimental, ne font pas de cicatrice gliale : il a ainsi pu démontrer chez ces souris génétiquement modifiées que les possibilités de repousse axonale étaient très importantes, et que la reconnexion pouvait avoir lieu à partir du moment où la cicatrice n'existait pas.

    La stratégie employée par l'équipe du Professeur TADIÉ à l'hôpital de Bicêtre consiste à implanter des nerfs périphériques pré-dégénérés au niveau des faisceaux moteurs de la moelle, au-dessus de la lésion et de relier l'extrémité de ces greffons aux racines nerveuses qui vont en dessous de la lésion vers les muscles dans l'espoir de rétablir une motilité au niveau des membres dépendant de ces racines. Les résultats ont montré, chez l'animal, qu'il était effectivement possible de ré-innerver et redonner une motilité et une sensibilité aux membres paralysés. Les résultats permettent d'envisager maintenant des applications chez l'être humain dans un avenir relativement proche.

  2. Favoriser la repousse

    La repousse anoxale, c'est-à-dire le fait que les faisceaux nerveux soient suffisamment importants et puissent atteindre leur cible, même éloignée, nécessite certainement l'adjonction de différents facteurs pour qu'ils puissent atteindre leur but. C'est la raison pour laquelle un certain nombre d'équipes de l'IRME travaillent sur les facteurs capables de favoriser cette repousse axonale. Dans la même stratégie de pouvoir promouvoir une repousse axonale au travers du site de la lésion, l'équipe de Patrick GAUTHIER à Marseille, étudie l'effet de l'implantation de cellules gliales olfactives au niveau d'une lésion cervicale traumatique expérimentale. En effet, ces cellules ont montré leur pouvoir de régénération des faisceaux nerveux des axones. Cette équipe crée une lésion au niveau de la moelle cervicale, ce qui interrompt les voies respiratoires descendantes. Elle réalise ensuite des greffes de nerfs et de cellules gliales olfactives au niveau de la lésion. Trois mois après cette implantation, une partie de la capacité respiratoire du diaphragme est restaurée, ce qui est extrêmement important pour des lésions hautes (cervicales) entraînant une tétraplégie et une paralysie respiratoire.


PROTÉGER LES NEURONES

Un objectif important est de protéger les motoneurones, directement responsables de la motricité des membres.

Le groupe de recherche d'Antoine TRILLER à Paris est en train d'identifier le ou les facteurs responsables de cette mort des motoneurones. Ce groupe a pu mettre en évidence le rôle d'une protéine appelée SMN (survival motor neuron) dont les mutations sont impliquées dans la dégénérescence des motoneurones que l'on observe dans certaines amyotrophies spinales de l'enfant. Ce groupe de recherche analyse également le rôle des connexions entre les neurones des synapses dans la survie des motoneurones.

Dans l'axe également de la protection du motoneurone, l'équipe du Docteur Alain PRIVAT (INSERM U336, Montpellier) étudie les maladies du motoneurone afin de mettre en évidence les mécanismes de leur dégénérescence. Les deux modèles étudiés sont la sclérose latérale amyotrophique (Maladie de Charcot), et la maladie de Kennedy, qui sont les deux maladies neuro-dégénératives.

Dans le contexte de ces maladies, l'équipe du Professeur Jacques MALLET (CNRS, Salpétrière) développe des virus-vecteurs qui permettent d'introduire des facteurs de croissance au sein même du motoneurone pour éviter sa dégénérescence. La purification des vecteurs pour réduire les réactions de rejet progresse, et l'identification plus précise des facteurs de croissance les plus utiles est également en cours.

LE RÔLE DES NEUROTRANSMETTEURS

Les neurones et leurs axones transmettent l'influx nerveux par l'intermédiaire de connexions, les synapses au niveau desquelles sont secrétés des substances chimiques neurotransmetteurs. Une stratégie de réparation de lésion de la moelle épinière consiste donc également à essayer directement l'effet de neurotransmetteurs au-dessous de la lésion. Un de ces neurotransmetteurs les plus important est la sérotonine. L'équipe d'Alain PRIVAT a depuis longtemps montré l'effet de la sérotonine en dessous de la lésion pour rétablir la marche.

En collaboration avec l'équipe de Didier ORSAL, il a montré qu'une transplantation de neurones embryonnaires à sérotonine entraînait une ré-innervation du centre de la marche qui existe dans la moelle épinière, au niveau lombaire, et pouvait réintroduire une activité de marche dans les membres postérieurs. Avec l'équipe de J. MALLET, A. PRIVAT remplace maintenant dans les transplants les neurones embryonnaires par des cellules non nerveuses, modifiées par génie génétique pour pouvoir produire de la sérotonine.

LES MÉCANISMES DES LÉSIONS

La stratégie, dans le domaine des traumatismes de la moelle épinière n'est pas seulement la stratégie de la réparation des lésions mais aussi celle de l'étude de leur mécanisme et de leur prévention. Là encore, l'IRME est présente dans ces deux secteurs de recherche, sur le plan fondamental, avec l'équipe d'Alain PRIVAT qui travaille sur les mécanismes secondaires d'extension des lésions après un modèle de traumatisme expérimental.

DE LA RECHERCHE FONDAMENTALE A LA CLINIQUE 

Sur le plan de la clinique, l'IRME est le promoteur, en collaboration avec l'Assistance Publique-Hôpitaux de Paris et la Société Francophone de Chirurgie du Rachis d'une étude sur l'utilité de la chirurgie précoce dans les traumatismes vertébro-médullaires. Cette étude fait suite à un essai clinique conduit par l'IRME et le Laboratoire IPSEN qui a révélé que la prise en charge précoce et coordonnée des traumatisés vertébraux médullaires était bénéfique pour diminuer les handicaps.

Ceci repose sur la formation des médecins urgentistes (SAMU, SMUR et pompiers) pour qu'ils réalisent un diagnostic rapide sur le terrain, qu'ils prennent en charge les blessés de la façon la plus satisfaisante possible, et qu'ils conduisent très rapidement dans l'un des centres de chirurgie qui ont accepté de participer à cette étude, et de réaliser une intervention précoce de décompression si la moelle est comprimée, et de recalibrage et de stabilisation de la colonne vertébrale. Cette étude qui débute maintenant devrait permettre de prendre en charge et d'étudier environ 500 à 700 blessés pour l'année qui vient.


EN CONCLUSION


Limiter l'extension des lésions chez les blessés médullaires sur le terrain par une prise en charge précoce et coordonnée, promouvoir la recherche fondamentale et la faire progresser pour permettre une régénération des cellules nerveuses lésées au cours des traumatismes, rétablir les fonctions respiratoire et motrice quand elles sont atteintes, protéger les neurones contre la dégénérescence, telles sont les actions principales de l'Institut pour la Recherche sur la Moelle Épinière.
Pour cela, l'IRME subventionne et coordonne l'action des 7 laboratoires de recherche qui en font partie et favorise également la coopération avec d'autres laboratoires à l'étranger, travaillant sur le même sujet, en particulier grâce à des colloques internationaux, dont le prochain va avoir lieu à Deauville en avril 2002.


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